Основен / Зачеване

Анемия - какво е това заболяване и как е опасно

Анемията се счита за едно от най-често срещаните заболявания в света. Това може да бъде както самостоятелен проблем, така и синдром при различни заболявания. В тази статия ще научите най-важната информация, която ще ви помогне да разпознаете симптомите на заболяването, да се справите с него по-бързо и да предотвратите развитието му. Продължете да четете и ще ви кажа какво е това заболяване анемия.

основни характеристики

Тежкият дефицит на желязо засяга поне 4% от женското население по света и 1-2% от мъжете. По време на бременност дефицитът на желязо се изпитва от 20 до 30% от жените, в по-късните етапи процентите се увеличават до 30-50%.

На първо място по разпространение е желязодефицитната анемия, която е приблизително 70-90% от всички случаи. У нас се регистрира при 6-30% от населението, при бременни жени до 80%. Най-тъжното е, че тези числа не намаляват с времето, а в някои региони дори се увеличават..

Желязото е незаменим микроелемент, поради което се получава производството на хемоглобин, миоглобин и други протеини и ензими. Полезно вещество ви позволява да насищате органи и тъкани с кислород, както и да освобождавате тялото от отпадъчния въглероден диоксид.

Без желязо не са възможни процеси като метаболизма на холестерола, използването на токсини, превръщането на калориите в енергия и защитата на организма срещу агресори (вредни вещества, инфекции)..

Какви видове анемия има?

  • Желязодефицитна анемия, причинена от намаляване на количеството желязо в кръвта или липса на хемоглобин;
  • Пост хеморагичен, провокиран от остро или хронично кървене;
  • Хемолитичен, при който унищожаването на червените кръвни клетки става по-бързо от тяхното производство;
  • Сърповидна клетка, която се характеризира с производството на дефектни молекули на хемоглобина;
  • Таласемия. Наследствено заболяване, при което молекулите на хемоглобина нямат време да узреят, което води до тяхната нестабилност;
  • Сифилистичните и вирусни анемии се развиват на фона на сифилис и вирусни инфекции;
  • Хемолитична анемия, възниква при новородени, поради факта, че червените кръвни клетки на бебето влизат в конфликт с червените кръвни клетки на майката;
  • Железоустойчив, възниква поради липса на ензими, които са необходими за производството на хемоглобин;
  • В12 дефицитна анемия, причинена от липса на витамин В12;
  • Дефицит на фолиева киселина се развива поради дефицит на витамин В9 (фолиева киселина).
  • Хипопластичен. Възниква в резултат на намаляване на всички кръвни клетки, които участват в производството на костен мозък.

Всеки тип заболяване изисква различни методи на лечение, за които ще говоря малко по-късно. Сега нека разгледаме етапите и тежестта.

Етапи (фази) на синдрома на дефицит на желязо:

  • Прелат Дж
  • Латентно J
  • Желязодефицитна анемия. Има лека, умерена и тежка форма.

Като правило, прелатният и латентният стадии са асимптоматични и могат случайно да бъдат открити при изследване.

Тежестта на заболяването се определя от количеството хемоглобин (Hb) в кръвта:

  • Светлина - Hb от 90 до 120 g / l;
  • Средно - Hb от 70 до 89 g / l;
  • Тежки - Hb по-малко от 70 g / l

Основните причини за анемия

Видовете анемия са различни, поради което причините за заболяването се различават помежду си..

  • Недостатъчен прием на микроелемент в организма заедно с храната;
  • Активен растеж, кърмене и бременност. Във всички случаи нуждата от желязо се увеличава значително, което може да доведе до липса на него;
  • Болести на стомашно-чревния тракт, които пречат на усвояването на микроелемента;
  • Хронично кървене;
  • Бъбречни и чернодробни заболявания;
  • Аскаридна инфекция;
  • Новообразувания;
  • Нарушение на кръвосъсирването;
  • Наследствено предразположение;
  • Сифилис;
  • Вирусна инфекция;
  • Отравяне (алкохол, соли на тежки метали, гъби, киселини, змийска отрова);
  • Тялото изгаря над 20% от цялата повърхност;
  • Липса на витамин Е
  • Несъвместим Rh фактор при майка и дете;
  • Недостиг на витамин В12 или лошо усвояване;
  • Липса на фолиева киселина (витамин В9);
  • Заболявания на ендокринната система;
  • Механично нараняване;
  • Ревматоиден артрит;
  • лупус еритематозус

Как се проявява анемията?

Симптомите на анемията са различни, както и нейните причини. Външно те се проявяват по следния начин:

  • Кожата и лигавиците стават бледи;
  • Появяват се световъртеж и главоболие;
  • Шумът в ушите нарушава;
  • Постоянно сънлив;
  • Намалява апетита;
  • Чувства се уморен;
  • Намалена ефективност;
  • Сънят е нарушен;
  • При жените се появяват менструални нарушения, в някои случаи това може да спре напълно;
  • Половата импотентност се среща при мъжете;
  • Дори в спокойно състояние се появява задух;
  • Пулсът се увеличава;
  • Нарушава се изпражненията (запек, диария);
  • Инфекциозните заболявания на дихателната система се появяват по-често;
  • Пристъпите се появяват в ъглите на устата;
  • Ноктите стават чупливи и косата пада.

Промени в кръвната картина:

  • Ниски нива на хемоглобин и червени кръвни клетки;
  • Промени в белите кръвни клетки и тромбоцитите;
  • Цветните индикатори се променят.

Защо анемията е опасна??

Без необходимото лечение последствията от анемията могат да бъдат толкова сериозни, че е невъзможно да се коригират. При ниско ниво на хемоглобин защитните сили на организма отслабват. В резултат на това инфекциите, вирусите и други патогенни микроорганизми могат лесно да причинят различни здравословни проблеми..

При анемия сърдечно-съдовата система работи, за да се износва, което с течение на времето води до сърдечна недостатъчност.

Анемията може да доведе до следните усложнения:

  • Слаб имунитет и в резултат на това чести инфекциозни и вирусни заболявания;
  • Забавено психическо и физическо развитие в детска възраст;
  • Дисфункция на дихателните и храносмилателните органи;
  • Сърдечно-съдови заболявания (напр. Исхемична болест на сърцето, сърдечна недостатъчност);
  • Намалена функция на зрението
  • Хипоксична кома (често фатална)

За най-опасна се счита 3-та степен на анемия, при която нивото на хемоглобина пада под 70 g / l. В това състояние всички органи и системи на тялото престават да функционират нормално. Това може да доведе до остра бъбречна недостатъчност, кардиогенен шок, кръвозагуба, инфаркт и инсулт, причинени от сърдечна недостатъчност.

Опасност от анемия за жените

Женското тяло е по-податливо на анемия, която заплашва с различни последици.

  • По време на бременност липсата на хемоглобин увеличава риска от спонтанен аборт и забавяне на развитието на плода;
  • Външният вид на кожата, косата и ноктите се влошава;
  • Увеличава се рискът от заболявания на пикочно-половата система и безплодие;
  • Зъбното здраве страда.

Как да се лекува анемия?

Лечението на анемията започва с търсене на основната причина, довела до недостиг на желязо. Също така се вземат мерки за подпомагане възстановяването на нивото на полезно вещество в организма. Експертите се ръководят от следните принципи:

  1. Диетата сама по себе си не може да реши проблема;
  2. Основното лечение е с перорални лекарства;
  3. След като възстановите нормалното ниво на хемоглобина, трябва да продължите лечението.

Най-добрите добавки за желязо при анемия

Повечето пациенти с анемия се нуждаят от дългосрочни лекарства с желязо. Те помагат да се възстанови нивото на микроелемента и да се попълнят резервите му за употреба. Изборът на лекарства е от голямо значение, тъй като лечението трябва да продължи няколко месеца.

Има достатъчен избор на продукти, съдържащи желязо. По-често от други се използват йонни препарати, които съдържат железни соли. Въпреки това, много от тези лекарства имат странични ефекти. Факт е, че по време на окисляването на металните соли в организма се образуват свободни радикали, които увреждат стомашно-чревната лигавица..

Също така, поради солите на тежки метали, възниква дразнене на лигавицата, така че пациентът може да бъде обезпокоен от следните симптоми:

  • Метален вкус в устата;
  • Разстройство на изпражненията (диария, запек);
  • Болка и дискомфорт в корема;
  • Гадене (в някои случаи повръщане);

Поради такъв страничен ефект продължителната употреба на лекарства с желязо е невъзможна и някои пациенти обикновено отказват да се подложат на лечение..

Безопасна алтернатива

Едно от най-популярните и доказани е комплексното средство BoostIron (произведено от Santegra, САЩ). Благодарение на уникалната формула на карбонилното желязо, което не съдържа метални соли, то абсолютно не причинява интоксикация и се абсорбира максимално в организма. Също така, BoostIron съдържа витамин С (70 mg), фолат (200 mcg) и цианокобаламин / витамин B12 (3 mcg).

За най-доброто усвояване на желязото в червата е необходимо голямо количество витамин С. Фолатът и цианокобаламинът, които често се наблюдават при анемия, имат положителен ефект върху производството на клетки на костния мозък, което значително повишава ефективността на терапията.

Поръчайте BoostIron само на проверения и официален уебсайт на Santegra Shop. Тук гарантирано ще получите оригинален висококачествен продукт.

Внимание! В Интернет BoostIron може да се намери на различни цени, но само в магазин Santegra цените се определят от производителя. Внимавайте, пазете се от евтини ментета!

Правила за диета при анемия

Диетата при анемия включва използването на месо, елда, нарове, зеле, черен шоколад, свински и телешки черен дроб, ябълки, гъби, бобови растения и яйчен жълтък. Те съдържат най-голямо количество микроелементи.

Напитките и храните с ензими увеличават усвояването на желязото. Затова яжте по-често кисело зеле, пийте квас и кефир.

Намалете абсорбцията на микроелементи:

  • Млечни продукти, тъй като съдържат калций;
  • Чай, кафе и какао (поради фенолни съединения);
  • Зърнени храни, зеленчуци, семена и ядки (поради фосфати и минерали)

Това не означава, че трябва да се откажете от такива храни, просто ги яжте отделно от храни с желязо..

Как да се предпазим от анемия?

Профилактиката на анемията е както следва:

  • Ако е възможно, трябва да се откажете от пушенето. Факт е, че цигареният дим съдържа вещества, които заместват кислорода в молекулата на хемоглобина. Следователно, пушачът е много по-вероятно да страда от анемия..
  • Необходимо е да се движите възможно най-много и да сте на чист въздух. Това ще насърчи образуването на кръв. Разходките, колоезденето или градинарството са добри за това..
  • Балансирано хранене, гаранция за здраве. Затова се опитайте да ядете описаните по-горе храни. За по-добро усвояване на желязото не трябва да консумирате едновременно храни, които пречат на усвояването му..
  • Следете теглото си. Ако телесното тегло надвишава нормата, това увеличава натоварването на сърцето и кръвоносните съдове, а също така влошава качеството на кръвта.
  • Редовно се подлагайте на медицински прегледи и водете децата на рутинен преглед. Такъв контрол никога не е излишен.
  • Избягвайте суровите условия за околната среда. Ако работата ви е свързана с опасно производство, използвайте защитно оборудване. Например, ако оловото навлезе в тялото, рано или късно това води до намаляване на хемоглобина..
  • Вземете карбонилни железни продукти, които са подходящи както за профилактика, така и за лечение на анемия. За най-добрите от тях писах по-горе..
  • За да подобрите здравето си, опитайте се да излизате в санаториум всяка година. Уелнес леченията ще укрепят сърдечно-съдовата система и ще намалят риска от анемия.
  • Реагирайте своевременно на подозрителни симптоми и при необходимост се консултирайте с лекар.
  • За да спрете внезапното кървене, винаги имайте линейка в домашната си аптечка и научете всички членове на семейството да ги използват..

Надявам се статията анемия - какъв вид болест е, беше полезна за вас, ако имате въпроси, напишете ги по-долу в коментарите и ще се радвам да ви отговоря.

Анемия

Анемията е патологично състояние, което се характеризира с намаляване на нивото на хемоглобина в кръвта и може да бъде придружено от намаляване на количественото съдържание на еритроцити в единица обем.

Анемиите в някои случаи могат да бъдат отнесени към независими нозологични форми на патология, в други те са само симптом на някакво заболяване.

Класификация на анемията

Има много класификации. Нито един от тях не отразява напълно целия спектър на тази патология..

В клиничната практика най-често се среща следната класификация на анемиите:

  • анемия поради остра загуба на кръв;
  • анемия поради нарушено производство на червени кръвни клетки:
    • апластичен,
    • недостиг на желязо,
    • мегалобластна,
    • сидеробластика,
    • хронични болести;
  • анемия поради повишено разрушаване на червените кръвни клетки: хемолитична.

В зависимост от тежестта на намаляването на нивото на хемоглобина се различават три степени на тежест на анемията:

  • лесно - нивото на хемоглобина е над 90 g / l;
  • средно - хемоглобин в интервала от 90-70 g / l;
  • тежка - нивото на хемоглобина по-малко от 70 g / l.

Различни видове анемии се откриват при 10-20% от населението, в повечето случаи при жените. Най-честата анемия, свързана с дефицит на желязо (около 90% от всички анемии), по-рядко анемия при хронични заболявания, още по-рядко анемия, свързана с дефицит на витамин В12 или фолиева киселина (мегалобластна), хемолитична и апластична.

Анемията може да има сложен произход. Възможна е комбинация от, например, дефицит на желязо и анемия с дефицит на В12.

Симптоми на анемия

Чести симптоми на анемия:

  • слабост, повишена умора, намалена работоспособност, раздразнителност, сънливост;
  • виене на свят, главоболие, шум в ушите, мигащи „мухи“ пред очите;
  • сърцебиене с малко упражнения или в покой;
  • задух с малко упражнения или в покой.

Характерът и тежестта на оплакванията с анемия са различни и зависят от вида, тежестта на анемията, степента на нейното развитие и индивидуалните характеристики на човек.

Принципите на профилактика и лечение зависят от вида на анемията.

Желязодефицитна анемия

Желязодефицитната анемия е най-честата.

Желязодефицитната анемия е клиничен и хематологичен синдром, характеризиращ се с дефицит на желязо поради различни патологични (физиологични) процеси.

Желязодефицитната анемия се проявява с астенични симптоми (умора, значително намалена работоспособност, влошаване на вниманието и паметта), мускулна слабост и синдром на епителиопатия (суха кожа, „залепване“ в ъглите на устата, чупливи и разслоени нокти, косопад и др.).

Поражението на лигавиците при пациенти с желязодефицитна анемия се проявява чрез такива симптоми като затруднено преглъщане (сидеропенична дисфагия), дизурични нарушения (нарушение на уринирането), развитие на атрофичен пангастрит със секреторна недостатъчност, нарушение на протеино-синтетичните, енергоспестяващи и ензимни функции на черния дроб.

С развитието и влошаването на желязодефицитна анемия се развиват нарушения на сърдечно-съдовата система под формата на миокардна дистрофия, диастолна дисфункция с нарушена пасивна релаксация, хиперкинетичен тип кръвообращение.

Причини за желязодефицитна анемия

Основните причини за желязодефицитна анемия включват:

  • хронична кръвозагуба: гингивална, назална, стомашна, чревна, маточна, бъбречна;
  • малабсорбция: ентерит, резекция на червата, операция за резекция на стомаха;
  • повишена нужда: бременност и кърмене; излишен растеж;
  • хранителен дефицит.

Профилактика и лечение на желязодефицитна анемия

Основни принципи за профилактика и лечение на желязодефицитна анемия:

  • отстраняване на причината, която е причинила дефицит на желязо;
  • диета с високо съдържание на желязо (месо, черен дроб и др.);
  • дългосрочен прием на добавки с желязо (4-6 месеца); докато е под контрола на феритин, Hb, насищане на еритроцитите;
  • трансфузия на еритроцити при тежка анемия;
  • превантивен прием на железни добавки в рискови групи.

Важно е да се разбере какви железни препарати могат и трябва да се приемат, за да се контролира нивото на феритин, Нb и наситеността на червените кръвни клетки..

Железни препарати. Как да изберем?

Повече от 25 mg наведнъж не се абсорбират.

Повече от 50 mg на ден не се абсорбират.

Съответно, трябва да се търсят препарати с ниски дози желязо (25 mg са достатъчни) с висока степен на бионаличност. За да се предотврати желязото да се конкурира с други микроелементи в червата, е по-добре под формата на халати - „опаковане“ на аминокиселини.

В12 дефицитна анемия

Класическата картина на анемията с дефицит на В12 е описана от Томас Адисън в средата на 19 век: глосит с характерни неврологични прояви на фона на анемичен синдром. В такива случаи разпознаването на заболяването не е трудно и изисква само лабораторно потвърждение преди назначаването на лечение, чието своевременно започване често води до пълно възстановяване на пациента..

Сериозен диагностичен проблем е най-честата субклинична форма на дефицит на витамин В12 - без развитие на анемия.

Забавената терапия може да доведе до развитие на персистиращи неврологични аномалии. В това отношение е от особено значение да се знаят неспецифичните прояви на дефицит на витамин В12, причините за появата му, както и информативни подходи за диагностика и ефективни методи за лечение на това състояние..

Патологичният процес с дефицит на витамин В12 засяга почти всички органи и системи, естеството и тежестта на клиничните прояви във всеки отделен случай са индивидуални и зависят, освен продължителността на съществуване и тежестта на дефицита, от редица свързани фактори.

Симптоми на B12 дефицитна анемия

Умереният дефицит започва с клинични прояви на общ анемичен синдром (задух, сърцебиене, бледност, световъртеж и др.), Появява се глоситът на Хънтър (атрофия на папилите, "лакиран" език) и след това се появяват неврологични нарушения (дистална сензорна невропатия). Такава последователност от симптоми обаче изобщо не е необходима: неврологичните прояви често предшестват развитието на анемичен синдром и аномалии в клиничния кръвен тест (макроцитна анемия, панцитопения), а глоситът на Хънтър се среща в не повече от 10% от случаите..

Дегенеративните промени в гръбначния мозък се проявяват в демиелинизацията на влакната, изграждащи задната и страничната струна. Нелекуваната двустранна периферна невропатия може да прогресира до аксонална дегенерация и невронална смърт. Тези промени водят до нарушаване на проприоцептивната и вибрационната чувствителност и арефлексията. Има несигурна походка, неловкост на движенията, които се заменят със спастична атаксия.

Поражението на периферните нерви се проявява чрез нарушение на възприятието за вкус и мирис, атрофия на зрителния нерв. В изключително тежки случаи тази картина завършва с развитие на деменция, възможни са епизоди на обширна психоза с халюциноза, параноя и тежка депресия. В 20% от случаите такива неврологични прояви се откриват изолирано без съпътстваща анемия..

В тази връзка дефицитът на витамин В12 трябва да бъде включен в диференциално-диагностичната серия при пациенти с неврологични симптоми с неизвестен произход и забавянето на установяването на диагнозата и лечението може да доведе до необратими последици..

Причини за B12 дефицитна анемия

Причината за класическата B12-дефицитна анемия е автоимунното разрушаване на париеталните клетки на стомаха, което води до развитие на атрофичен автоимунен гастрит с намалено производство на вътрешния фактор на Castle (HFK), в комбинация с който 99% от витамин B12, попадащ в стомаха (външния фактор на Castle), се абсорбира.

Причините за дефицита на витамин В12 включват също намалена консумация на храни, богати на този витамин (предимно от животински произход, например при строги вегетарианци или бедни), злоупотреба с алкохол.

През последните години водещ етиологичен фактор е нарушението на освобождаването на витамин В12, свързано с транспортните протеини на храната, поради хипо- или анацидно състояние, включително индуцирано от лекарства състояние (при пациенти, приемащи метформин дълго време, приемащи инхибитори на протонната помпа, блокери на Н2-хистаминовите рецептори, антиациди ), при пациенти след операция на стомаха.

Рискът от развитие на състояние на дефицит на В12 е пряко пропорционален на дозата и продължителността на приема на инхибитори на протонната помпа и блокери на Н2-хистаминовите рецептори.

Повишаването на нивото на хомоцистеин на фона на намаляване на концентрацията на витамин В12 увеличава първоначално високия риск от сърдечно-съдови усложнения при пациенти със захарен диабет тип 2, във връзка с което е необходим скрининг за дефицит на витамин В12 сред пациентите, получаващи метформин.

Диагностични тестове за B12-дефицитна анемия

  • определяне на плазмените нива на хомоцистеин, метилмалонова киселина (ММА) и серумни концентрации на холотранскобаламин.

За съжаление тези изследвания не могат да се извършват във всички лаборатории; ситуацията се усложнява и от липсата на стандартни референтни граници. По този начин трябва да заявим, че няма „златен стандарт“ за диагностициране на дефицит на витамин В12..

Поради факта, че кобаламинът и фолиевата киселина участват в едни и същи биохимични процеси и дефицитът на двата витамина води до развитие на макроцитна анемия, нивото им се определя едновременно. При истински дефицит на витамин В12 нивата на фолиева киселина обикновено са нормални или дори повишени, но е възможен и комбиниран дефицит..

Причината за патологичното състояние:

  • Атрофичен гастрит (пернициозна анемия).
  • Синдром на Sjogren.
  • Нарушение на обработката на витамин В12 в стомашния гастрит, включително свързана с хеликобактер, гастректомия (пълна или частична резекция на стомаха)
    Синдром на Zollinger-Ellison.
  • Илеална резекция или заболяване на тънките черва (болест на Crohn, целиакия, тропическа спру).
  • Нарушена абсорбция в тънкото черво Maldigestia (хроничен панкреатит с екзокринна панкреатична недостатъчност; гастрином).
  • Инфекциозни агенти (тении, синдром на свръхрастеж на бактерии в тънките черва, лямблиоза).
  • Пълно или частично гладуване.
  • Хранителен фактор Вегетарианска (особено строга, "веганска") диета.
  • Алкохолизъм.
  • Възрастна възраст.
  • Дефицит / дефект на вътрешния фактор на Castle (синдром на Imerslund-Gresbeck).
  • Наследствени аномалии Вроден дефицит на присъщ фактор на замъка - младежка пернициозна анемия.
  • Мутация в гена CG1.
  • Дефицит на транскобаламин.
  • Акушерски / гинекологични причини Бременност.
  • Хормонална контрацепция и хормонозаместителна терапия.

Много. Необходимо е цялостно да се оцени състоянието, анализите, енергията. Справете се с фолатния цикъл. Наблюдавайте внимателно хомоцистеина и общата чернодробна функционална ефективност.

Лекция на диетолога Аркадий Бибиков

Коментирайте първи

Оставете коментар Отмяна на отговора

Този сайт използва Akismet за борба със спама. Разберете как се обработват данните ви за коментари.

Лека, умерена и тежка анемия

Анемията е патологично състояние на организма, характеризиращо се с намаляване на нивото на хемоглобина в кръвта. Ако човек е диагностициран с анемия, тогава той се нуждае от лечение. Това ще зависи от тежестта на разстройството, както и от причината, довела до спада на хемоглобина.

Тежест на анемията от нивото на хемоглобина

Анемията се развива на фона на други заболявания, действайки като патологичен симптом на много нарушения в организма. Освен това, той винаги е придружен от намаляване на нивото на хемоглобина в кръвта. В резултат на такива промени органите и тъканите започват да страдат от липса на кислород. Кислородното гладуване се нарича хипоксия..

Обикновено при възрастни мъже нивото на хемоглобина трябва да варира между 130-180 g / l. При жените тази цифра е 120-150 g / l..

Ако тези стойности започнат да намаляват, тогава лекарите говорят за анемия, която може да има 3 степени на тежест:

Първата тежест на анемията се характеризира с спад в нивата на хемоглобина до 90-120 g / l. Това състояние може да бъде коригирано с правилно хранене; не е необходима хоспитализация на пациента.

Умерена анемия се развива, когато нивото на хемоглобина падне до 70-90 g / l. в този случай вече няма да е възможно да се отървете от нарушението само с помощта на диета; необходими са лекарства. Ако човек се чувства задоволително, тогава той не е хоспитализиран.

Третата степен на тежест на анемията се характеризира с намаляване на нивата на хемоглобина под 70 g / l. В този случай лицето е настанено в болница, където се провежда комплексно лечение. В зависимост от причината, довела до развитието на анемия, терапията може да бъде както консервативна, така и хирургична.

Лека анемия 1

Ако човек развие лека анемия от степен 1, тогава обикновено няма симптоми на разстройството. Следователно пациентът може дори да не подозира, че има патологични промени в концентрацията на хемоглобин в кръвта. Това може да се определи с помощта на лабораторни тестове..

Симптоми, които могат да се появят при лека анемия:

Разхлабена концентрация на внимание.

Бърза умора, чувство на постоянна умора, въпреки подходящата почивка.

Бледа кожа и лигавици.

Ортостатичната хипотония може да е признак на анемия от първа степен. В същото време налягането на човек спада, когато положението на тялото се промени (с рязко издигане от леглото), което се изразява в потъмняване в очите. Също така по това време е възможно увеличаване на сърдечната честота. Този симптом се нарича ортостатична тахикардия..

Периодично човек може да бъде преследван от световъртеж. Припадъкът при първа степен на анемия не е типичен.

Причините. Причините за развитието на анемия могат да бъдат определени само от лекар. За да ги инсталирате, ще трябва да дарите кръв. Най-често хората имат желязодефицитна анемия, когато липсата на желязо води до спад в нивата на хемоглобина. В крайна сметка именно този микроелемент е необходим за нормалното производство на Hb. Според средните данни желязодефицитната анемия засяга до 50% от децата в ранна възраст, до 15% от жените по време на детеродния период от живота си и до 2% от възрастните мъже. Както показва анализът на статистиката, на всеки 3 жители на Земята има латентен дефицит на желязо в тъканите. Отнема около 80-90% от всички видове анемии.

Рядко се наблюдава остра желязодефицитна анемия. Първо, човек има така наречения недостиг на желязо преди латентност. Резервите на микроелементи се изчерпват само в тъканите. С напредването на болестта нивото на не само отложена, но и транспортна, както и еритроцитна жлеза намалява. Тежестта на желязодефицитната анемия може да бъде минимална или напълно скрита.

Лечение. Лечението на лека степен на анемия изисква хранителна корекция, въпреки че всичко зависи от причините, провокирали това нарушение. Диетата на пациента обаче ще трябва да се спазва непременно. Придържа се, докато нивото на хемоглобина в кръвта се нормализира. Наложително е да включите в менюто храни, богати не само на желязо, но и на витамин В.

Тези храни включват: червено месо, риба, яйца, ядки, спанак, цвекло, нарове. Диетата трябва да включва домати, моркови, пресни билки, бобови растения (грах, леща и боб), овесени ядки, елда, хляб, мед. За да може желязото да се усвоява по-добре от организма, трябва да обогатите менюто си с храни, богати на витамин С. Той увеличава бионаличността на този микроелемент, което му позволява по-лесно да проникне в кръвта. Освен това лимонената и янтарната киселина подобряват усвояването на желязото. Янтарна киселина присъства в достатъчни количества в кефир, кисело мляко, слънчогледово масло, слънчогледови семки, ечемик, бородински хляб, зелени цариградско грозде, ябълки, череши, грозде.

Има и храни, които, напротив, забавят усвояването на желязото. Това са онези напитки и ястия, в които съдържанието на танин, полифеноли и оксалати е надвишено. Затова се препоръчва да се въздържате от пиене на кафе, чай, соеви протеини, пълномаслено мляко, шоколад.

Ако се установи анемия от първа степен, лечението не трябва да се отлага. В противен случай нарушението ще прогресира и ще доведе до сериозни последици за организма. Не е разрешен самостоятелен избор на терапия.

Лекарствата обикновено не се изискват при лека анемия. Те се предписват само ако хранителната корекция не елиминира съществуващия проблем. Лекарят може да предписва лекарства за минимален период от 1,5 месеца и в минимални дози. Ако след определеното време нивото на хемоглобина се нормализира, тогава дозата се намалява наполовина и лечението продължава още един месец. Тази мярка е насочена към консолидиране на резултата. В допълнение към препаратите от чисто желязо е възможно да се предписват мултивитаминни комплекси, които трябва да включват желязо и фолиева киселина.

Често на пациенти с лека анемия се предписват лекарства като:

Феро-фолио, съдържащо не само железен сулфат, но и аскорбинова киселина, фолиева киселина и цианокобаламин. При лека степен на анемия се предписва по 1 капсула 3 пъти на ден. Вземете лекарството след хранене.

Ferroplex е представен от комплекс от аскорбинова киселина и железен сулфат. При лека степен на анемия се посочва по 1 таблетка 3 пъти дневно..

Hemofer prolongatum се предписва по 1 таблетка 1 път на ден.

След започване на приема на железни добавки признаците на анемия ще бъдат прекратени още на 3-ия ден от лечението, но това не означава, че е време да се спре терапията. Нормализирането на нивото на хемоглобина в кръвта ще настъпи не по-рано от 6 седмици от началото на терапията.

Наложително е хората в риск да бъдат проверявани за развитие на анемия от първа тежест. Те може да нямат симптоми на анемия, но здравословното им състояние показва висока вероятност от развитие на анемия. Хората в риск включват:

Деца на възраст под 3 години. Това важи особено за бебета, родени преждевременно или с ниско тегло при раждане..

Деца, родени в резултат на многоплодна бременност.

Деца, родени от жена, страдаща от анемия по време на бременност.

Деца и възрастни с диагностицирани хелминтиази и заболявания на храносмилателната система.

За да предотвратите развитието на лека анемия, трябва да наблюдавате диетата си и ако сте изложени на риск, редовно вземайте кръвни тестове, за да определите нивото на хемоглобина.

Умерена анемия 2

Умерената анемия се характеризира с много по-изразено намаляване на нивата на хемоглобина в кръвта, което определя тежестта на симптомите. Сега ще бъде невъзможно да не забележите анемия.

Неговите симптоми са:

Безсъние с повишена дневна сънливост.

Повишена задух. Ако по-рано тя е възникнала само на фона на физически усилия или е напълно отсъствала, сега задух ще се появи дори в покой.

Появата на "мухи" пред очите.

Подуване на кожата. Сутрин подпухналостта под очите е особено забележима, така наречените "торбички".

Проблеми със ставите.

Бледа кожа и бледи лигавици. Кожата става суха, склонна към лющене, по нея се образуват пукнатини.

Косата посивява преди време, пада повече, става мътна. Същото се отнася и за нокътната плочка. При пациенти с анемия ноктите избледняват, губят естествения си блясък.

Кожата става пастообразна в областта на краката, лицето и стъпалата.

Перверзия на вкуса се наблюдава при много пациенти вече при втора степен на анемия. В този случай човек може да се изкуши да яде глина, пясък, лед, креда, въглища, сурово тесто, сурова кайма или зърнени храни. Най-често перверзия на вкуса се среща при деца, юноши и млади жени. Те имат повишен глад за кисела, пикантна и пикантна храна..

Възможно е извращение на обонянието. Човек ще започне да обича да вдишва аромати, които са отвратителни за здравите хора (ацетон, боя, лак и т.н.).

Мускулната сила на пациента намалява.

Ъглов стоматит се наблюдава при 10% от пациентите, който е известен като "гърчове".

Възможно е да има болка в езика, както и усещане за пръсване на езика отвътре.

Очната склера може да придобие синкав цвят или наситено син цвят. Недостигът на желязо провокира нарушения в производството на колаген в склерата на очите, което води до тяхното изтъняване. Съдовете на окото започват да блестят през склерата, което му придава характерен цвят.

Човек може да изпита спешно желание да изпразни пикочния мехур. За него ще бъде трудно да задържи урината в пикочния си мехур, когато се смее, киха или силно кашля.

Човек с анемия от степен 2 започва да страда по-често от остри респираторни вирусни инфекции и други възпалителни и инфекциозни заболявания, тъй като работата на левкоцитите намалява, имунитетът намалява.

Трябва да се отбележи, че изброените изцяло симптоми се наблюдават при пациенти не само с желязодефицитна анемия, но и страдащи от липса на други витамини, минерали и хранителни вещества..

Лечение. В зависимост от това какво точно е причинило развитието на анемия, лекарят избира режим на лечение. В допълнение към диетата, пациентът ще се нуждае от лекарства..

Принципите за изграждане на терапевтична схема са както следва:

Ако в човешкото тяло има латентно кървене, то то трябва да се установи и спре. Най-често язви, разположени по лигавиците на стомаха и червата, кървят. Терапията на заболявания на храносмилателната система е в компетентността на гастроентеролога.

Пациентът е избран за препарати, съдържащи желязо. Това могат да бъдат лекарства като: Ferroplex, Sorbifer Durules, Tardiferon, Ferretab, Maltofer, Fenuls, Ferrum lect и др..

За нормализиране на процесите на кръвосъсирване в организма и за попълване на липсата на витамини се предписват витаминни комплекси. Възможна инжекция на витамин В12 и витамин В6.

Предписване на перорална фолиева киселина.

Ако не е възможно да се премахне прогресията на анемията с помощта на изброените лекарства, тогава на пациента може да бъде предписано кръвопреливане.

За развитието на възпалителни процеси в организма се предписват кортикостероиди (преднизолон, хидрокортизон и др.) И антибиотици..

Диетичната храна включва ядене на същите храни като при анемия от първа степен. Важно е да се вземе предвид, че продуктите от животински произход насищат тялото с желязо в по-голяма степен от храната от растителен произход. Затова акцентът трябва да бъде върху говеждото (месо и черен дроб), свинско месо (черен дроб), пилешки дроб и яйца. Задължително е диетата да се допълва със сокове: нар, домат, цвекло и ябълка.

Пациент, подложен на амбулаторно лечение, не трябва да ограничава физическата си активност. Ако се чувства задоволително, тогава пациентът трябва да прекарва време на чист въздух, да поддържа подредено ежедневие и да избягва стреса. Всички медицински препоръки трябва да се спазват безупречно. В противен случай анемията от степен 2 ще прогресира.

Тежка анемия от степен 3

Тежката анемия от степен 3 се развива на фона на подчертан спад в нивата на хемоглобина.

Това причинява развитието на тежки симптоми, които се проявяват чрез следните патологични промени:

Мускулната слабост се увеличава, развива се мускулна атрофия, която се причинява от липса на миоглобин и ензими на тъканното дишане.

Дистрофичните промени в кожата и нейните придатъци продължават да напредват.

Ноктите придобиват характерна вдлъбнатина във формата на лъжица. Този симптом се нарича koilonychia..

Засегнати са лигавиците на устата и езика. Пациентите са диагностицирани с глосит, пародонтоза и кариес. Характерна особеност на тежко протичане на анемия е симптомът на "лакиран език" и атрофия на папилите, разположени върху него..

При тежка анемия се развиват атрофични промени в лигавицата на храносмилателната система. Лигавицата на хранопровода става много суха, което затруднява преглъщането на храната. Също така, пациентите са диагностицирани с атрофичен ентерит и гастрит..

Честото е мокрото, с отслабване на сфинктерите на пикочния мехур.

Температурата на пациента може да се повиши до субфебрилни нива и да остане на това ниво дълго време.

Раните и нараняванията на кожата зарастват за дълъг период от време.

Лечение. Пациент с анемия от степен 3 е хоспитализиран. В болницата той трябва да получи комплексна терапия. Само диета и добавки с желязо в този случай няма да са достатъчни. Терапията се допълва с кортикостероиди, анаболни стероиди, андрогени, цитостатици. Често на пациенти с анемия от степен 3 се предписват кръвопреливания, интравенозни лекарства. В спешни ситуации пациентът се насочва за операция по трансплантация на костен мозък. Понякога се налага премахване на далак.

Лечението на анемия от степен 3 без медицинско наблюдение е невъзможно. Често туморите на кръвта и костния мозък водят до развитието на тази тежка патология. Преди да започне терапията, лекарят трябва напълно да прегледа пациента. По време на лечението се следи състоянието му.

Възможни причини за всички степени на анемия

Има много причини, които могат да доведат до развитие на анемия. На първо място, това се отнася до дефицита на минерали и витамини, въпреки че не бива да се изключват и различни заболявания..

Желязодефицитната анемия се развива на фона на хроничен дефицит на този елемент. Той участва в много метаболитни процеси и е необходим и за синтеза на хемоглобин. Желязото от тялото има тенденция да се отделя. За да не се развие дефицитът му, възрастен човек трябва да приема поне 20 mg от този микроелемент с хранителни продукти на ден. В противен случай се увеличава вероятността от развитие на анемия..

Импулсът за неговото проявление може да бъде:

Грешки в захранването. Често подобна ситуация се случва при вегетарианци или при хора с ниски доходи, които не могат да си осигурят пълно меню..

Болести на храносмилателната система (хроничен ентерит, ентеропатия, резекции на червата и стомаха и др.). Това води до проблеми с усвояването на желязото..

Хронични заболявания: ерозивен езофагит, язви и ерозия на стомаха и дванадесетопръстника, диафрагмална херния, разширени вени на хранопровода, рак на стомаха или червата, хемороиди, белодробна туберкулоза, рак на белия дроб.

Бременност и период на кърмене, когато тялото на жената консумира значителни количества желязо.

Интензивните спортове могат да провокират липса на желязо, което се дължи на ускорения растеж на мускулната маса.

Пубертет. По това време тялото расте интензивно, така че желязото, доставено с храна, може да не е достатъчно за него.

Вътрешно кървене. Най-често хроничната загуба на кръв, не обилна, но продължителна, води до желязодефицитна анемия. Самите пациенти може да не ги забележат. Например, маточно кървене при жени по време на менструация. При мъжете желязодефицитната анемия се развива по-често с хронично кървене от стомашно-чревния тракт.

Дефицит на В12. Това е анемията, която се появява на фона на липса на витамин В12 в организма..

Следните фактори могат да доведат до развитие на B12-дефицитна анемия:

Липса на витамин В12 в менюто.

Паразитни инвазии, чревни инфекции.

Болести на хепатобилиарната система, като цироза на черния дроб.

Повишен прием на витамин В12 от организма.

Има и анемия с недостиг на фолиева киселина, която се развива при недостатъчен прием на фолиева киселина. Нормата на това вещество за възрастен е 200-400 mcg на ден. Фолиевата киселина е от голямо значение за развитието на плода, както и за нормалния ход на бременността. Същите причини, които влияят върху развитието на желязодефицитна анемия, ще доведат до фолиеводефицитна анемия..

Апластиката е друг вид анемия.

Причините за възникването му се разглеждат:

Излагане на радиация върху тялото: йонизиращо и рентгеново лъчение.

Инфекциозни заболявания: грип, цитомегаловирус, херпес, паротит, ХИВ и др..

Прием на определени лекарства: антибиотици, сулфонамиди, лекарства от групата на НСПВС, лекарства за понижаване на кръвното налягане.

Хемолитично. Това е анемия, характеризираща се с унищожаване на червените кръвни клетки.

Следното може да се превърне в тригери, водещи до развитието на хемолитична анемия:

Интоксикация на организма с отровни съединения.

Тежки инфекциозни заболявания.

Лечение с определени лекарства.

Отделен вид анемия е хемолитичната анемия. Развива се на фона на загуба на кръв (остра или хронична).

Причините, водещи до развитие на нарушението:

Травма или друго нараняване, което причинява кървене.

Извънматочна бременност с руптура на епидидима.

Ракови тумори със злокачествен характер.

Миома на матката, придружена от загуба на кръв.

Най-често срещаният вид анемия обаче е желязодефицитната болест. Често се среща при бременни жени на фона на токсикоза и обилно повръщане. Жените, които носят 2 или повече плода, са изложени на повишен риск. Болестите при бременна жена, като пиелонефрит и хепатит, също могат да доведат до развитие на анемия..

Методи на лечение

Последици от нелекувана анемия

Последиците от нелекуваната анемия могат да бъдат много разнообразни, вариращи от лека, едва забележима хипоксия на органи и тъкани до смърт. Това до голяма степен зависи от това какво точно е причинило спада на хемоглобина в кръвта, както и от тежестта на заболяването..

При анемия от първа тежест са възможни следните здравословни проблеми:

Увеличаване на натоварването на сърцето и кръвоносните съдове.

Началото на кървене от носа, което е по-често в детството.

Спад в имунитета, който може да се изрази в увеличаване на честотата на острите респираторни вирусни инфекции при възрастни и деца.

Влошаване на умствените способности.

За плода анемията на майката крие риск от забавяне на вътрематочния растеж. Бебето може да се роди рано.

Жена, която страда от лека анемия, може да има отслабване на раждането. По време на бременност тя може да бъде преследвана от токсикоза. Той също така увеличава вероятността от кървене..

Нелекуваната умерена анемия може да доведе до следните усложнения:

Миокардна дистрофия. Симптоматично това се проявява с задух, тахикардия, аритмия, разширяване на границите на сърцето вляво, глухота на сърдечните тонове, систолични шумове.

Продължителната и тежка анемия може да доведе до тежка циркулаторна недостатъчност и сърдечна недостатъчност.

Церебралната хипоксия води до депресия. Качеството на живот на пациента е значително намалено, той не спи достатъчно през нощта, чувства се уморен през деня.

Третата степен на анемия е страховито разстройство в тялото, което може да доведе до ужасни последици:

Остра бъбречна недостатъчност.

Кървене, което е трудно да се спре.

С третата степен на анемия вероятността от смърт се увеличава. Всички органи страдат от хипоксия, работата им е нарушена. В допълнение, отслабената имунна система става неспособна да се бори с инфекциите. Всички те имат продължителен и продължителен курс. Поради това трябва спешно да се окаже помощ на пациента..

Тежката анемия при бременни жени заплашва с преждевременно раждане, гестоза, отлепване на плацентата, кървене и други усложнения по време на раждането.

Най-често анемията се лекува добре, но трябва своевременно да потърсите медицинска помощ. Ако това не бъде направено, тогава нарушението ще напредне. В детството анемията е опасна със забавяне на психическото и физическото развитие..

За да откриете своевременно съществуващ проблем, трябва редовно да давате кръв, за да определите нивото на хемоглобина, не отказвайте диспансерно наблюдение. Ако човек е изложен на риск от развитие на анемия, тогава лекарят може да му предпише превантивен прием на железни препарати.

Образование: През 2013 г. завършва Курския държавен медицински университет и получава диплом „Обща медицина“. След 2 години, завършена ординатура по специалността "Онкология". През 2016 г. завършва следдипломно обучение в Националния медицински и хирургичен център на името на Н. И. Пирогов.

Анемия

Главна информация

Анемия - какво е това заболяване?

Желязодефицитната анемия (анемия) обикновено се разглежда по-скоро като симптом на друго заболяване или като състояние, което възниква, когато в организма има недостатъчна концентрация на желязо.

Причини и фактори, допринасящи за развитието на анемичен синдром:

  • Болестта се развива при малки деца и възрастни, които спазват строга диета, ако не получават необходимото количество желязо от храната.
  • На фона на нарушения в храносмилателната система. Известно е, че усвояването на микроелементи се случва в тънките черва (горните отдели) и в стомаха. Освен това, след отстраняване на част от стомаха, способността на храносмилателната система да абсорбира е нарушена.
  • Анемичният синдром може да се развие поради голяма загуба на кръв. Това е основната причина за състоянията на недостиг на желязо. Често синдромът се появява при жени поради голяма загуба на кръв по време на обилна менструация и при тези, които страдат от язва на храносмилателния тракт, рак на стомаха, хемороиди, новообразувания в дебелото черво.
  • Намаляване на живота на червените кръвни клетки в кръвта или бързото им унищожаване. Обикновено животът на еритроцита е 4 месеца. В някои случаи патологията на далака е причина за хемолиза. Развива се хемолитична или сърповидно-клетъчна анемия. При това заболяване тялото произвежда ненормален хемоглобин..

Ако подозирате анемия, важно е незабавно да потърсите помощ от специалист. Лекарят ще помогне да се идентифицират причините и лечението на заболяването. Синдромът води до намаляване на имунитета, до спад в силата и ограничаване на работоспособността. Също така анемията може да се превърне във важен сигнал за развитието на други патологии и сериозни проблеми в работата на отделните органи и техните системи..

Диагнозата се поставя чрез кръвен тест и лечението, като правило, се състои в възстановяване на количеството желязо с помощта на течове. наркотици. Лекарствата се приемат през устата или се инжектират.

Пол, възрастПраг Нb (G / L)Праг Нb (G /%)
Деца от 3 месеца до 5 години11011.0
Деца от 5 до 12 години11511.5
Деца от 12 до 15 години12012.0
Мъже от 15 години130 - 16013,0 - 16,0
Жени от 15 години120 - 14012,0 - 14,0
Бременни жени11011.0

Патогенеза, етапи на развитие

Има 3 основни механизма за развитие на анемия:

  • Поради нарушение на процеса на образуване на еритроцити и образуването на хемоглобин. Този вид механизъм може да се проследи в случай на недостатъчен прием на желязо, фолиева киселина и витамин В12 при заболявания на костния мозък. Понякога състояние на дефицит може да възникне поради приема на свръх големи дози витамин С. При прием на повече от дози аскорбинова киселина витамин В12 се блокира и процесите на хематопоезата се нарушават.
  • Остра загуба на червени кръвни клетки. Обикновено - това са последствията от остро кървене, операции и наранявания. При хронично кървене в малки обеми, причината за анемия е не само загубата на червени кръвни клетки, но и липсата на желязо на фона на хронична загуба на кръв.
  • Анемичен синдром - последиците от ускореното унищожаване на червените кръвни клетки. При нормално функциониране на костния мозък и други хемопоетични органи, еритроцитите живеят около 4 месеца и след това се унищожават. При хемолитична анемия, хемоглобинопатия и т.н. скоростта на разрушаване на червените кръвни клетки е по-висока от тяхното производство. Понякога процесът протича под въздействието на външни стимули, химикали (оцет).

Класификация, видове анемия

Помислете за различните видове при възрастни. Анемията е симптом, а не отделно заболяване и може да се появи при редица заболявания. Те, като правило, са свързани с първична лезия на хемопоетичната система или не зависят от нея. Невъзможно е да се направи ясна нозологична класификация на анемиите. За това се използва принципът на практическа целесъобразност. И в резултат на това заболяването се разделя според един критерий за класификация - според цветния индикатор.

Най-често се наблюдава спад в нивото на хемоглобина в кръвта с едновременно намаляване на броя и качеството на червените кръвни клетки. Всеки тип анемия със сигурност ще доведе до намаляване на ефективността на дихателната функция на кръвта, появата на кислороден глад в тъканите. Това обикновено се вижда от бледността на кожата, слабост, висока умора, главоболие, световъртеж, задух, учестен пулс и др..

Основните видове анемия

Лекарят предписва рутинен преглед на кръвна цитонамазка; по време на анализа морфологът трябва да посочи отклонения в размера на еритроцитите. Намаляването може да бъде както при по-малката (микроцитна анемия), така и при по-голямата (макроцитна). Ако обаче се направи необходимата оценка без специални микрометри, тя е много субективна..

Анемии, които могат да се развият при бъбречни заболявания, хипопластични, AChD и остри постхеморагични, се наричат ​​нормоцитни. Макроцитните анемии са нормални и хиперхромни, а микроцитарните анемии са хипохромни.

Много по-информативен е автоматичният кръвен тест, при който се наблюдава ясна стандартизация на важните показатели. Вземете под внимание средния корпускуларен обем (RMS), който може да бъде измерен във фемтолитри (fl, fl). Нормалната RMS стойност е 80-90 fl и се нарича нормоцитоза. Ако индикаторът се увеличи до 95 или повече, тогава се записва развитието на макроцитоза. Ако намалението е под 80 fl, диагнозата се поставя с микроцитоза. Автоматичният метод има и своите недостатъци: доста скъпо и чувствително оборудване, което се нуждае от подходяща поддръжка..

При замяна на цветния индикатор с RMS, обичайната класификация на анемиите по цветен индикатор не се нарушава. Анемиите се подразделят на групи според различни характеристики. Класификацията обикновено се основава на удобство и практическо значение за диагностиката..

По цветен индикатор

Класификация на анемията по цвят

Цветният индикатор ще показва степента на насищане на еритроцита с хемоглобин. При здрав човек CPU варира между 0.86 и 1.1. В зависимост от него се различават такива анемии:

  • Хипохромна анемия, ако CP е под 0,86 (в някои класификации под 0,8). Тези тестове диагностицират таласемия или желязодефицитна анемия..
  • При нормохромна анемия кръвоносната система варира от 0,86 до 1,1. В този случай пациентът има постхеморагична анемия, хемолитични анемии, апластични анемии, неопластични заболявания на костния мозък, извънкостни мозъчни тумори, анемия поради намаляване на скоростта на производство и количеството на еритропоетина.
  • Хиперхромна анемия - с CP над 1,1. Такива показатели са типични за анемия с дефицит на фолиева киселина, както и анемия с дефицит на витамин В12 за миелодиспластичен синдром.

Класификация на анемиите по тежест

Извършва се в зависимост от тежестта на намаляването на нивото на хемоглобина в кръвта. Класификацията на тежестта предполага:

  • леко (когато нивото на хемоглобина е под нормалното, но остава над 90 грама на литър);
  • умерена тежест (когато хемоглобинът е 70-90 g / l);
  • тежка (когато нивото на хемоглобина остава под 70 грама на литър).

Разделянето на степента на анемия на нивото на хемоглобина е доста често. Най-често чрез хемоглобин се потвърждава диагнозата и след това се извършва по-подробна диагноза.

Какво е анемия от степен 1?

Характеризира се с лек спад в количеството на хемоглобина в кръвта. Обикновено се появяват следните симптоми:

  • умора;
  • апатия;
  • общо неразположение;
  • често се развива при бременни жени.

Както бе споменато по-горе, анемията от степен 1 ​​се регистрира, ако нивото на микроелементите в кръвта е под нормата, но над 90 g на литър..

Също така първата степен на заболяването често засяга малки деца, родени с многоплодна бременност или недоносени бебета. При по-големите деца това са паразитни заболявания или хранителни грешки. Леката анемия е по-лесна за лечение. Обикновено се препоръчва да се спазва диета и да се яде обилно. При лека степен на анемия е необходимо в диетата да се включват различни микроелементи и витамини, предимно желязо и витамин В12.

Умерена анемия

Анемия от степен 2 или умерена тежест се появява не само когато нивото на хемоглобина спадне до 70 g / l. Има световъртеж и главоболие, задух, учестен пулс, затруднено дишане. Децата често се разболяват, имат бледи устни и кожа. При 2 степени на анемия може да настъпи кислороден глад на плода и контрактилитетът на миокарда намалява. Лечение с медикаменти + диета, трябва да останете повече и да се разхождате на чист въздух.

Анемия степен 3 или тежка анемия

На този етап острата анемия е животозастрашаваща. При степен 3 се наблюдават чупливи нокти и коса, остро намаляване на защитните сили на тялото, изтръпване на крайниците, проблеми със сърцето и кръвоносните съдове. Детето започва да боледува често.

Последиците от такъв симптом при бременни жени ще бъдат особено тежки. Това може да повлияе негативно на плода, майката ще развие дегенеративни промени в матката и плацентата. Анемията от степен 3 се лекува в болница, с преливане на еритроцити и други видове медикаментозно лечение.

Класификация по способността на костния мозък да се регенерира

Основният признак на такова разделение се счита за броя на младите еритроцити (ретикулоцити) в периферната кръвна картина. Обикновено индикаторът варира от 0,5 до 2%.

  • Арегенеративна анемия (напр. Апластична анемия) - без ретикулоцити.
  • Хипогенеративна (анемия с дефицит на витамин В12 или желязодефицитна анемия) - ретикулоцити под 0,5%.
  • Регенеративни или нормогенеративни (постхеморагични) - ретикулоцити 0,5 - 2%.
  • Хиперрегенеративни (хемолитични анемии) - броят на ретикулоцитите е повече от 2%.

Патогенетична класификация

Тази класификация се основава на различни механизми за развитие на анемия като патологичен процес.

  • Свързан дефицит на Fe - анемии с дефицит на желязо.
  • Хемолитични анемии - свързани с повишено разрушаване на червените кръвни клетки.
  • Хисто-хемолитична анемия - в случай на нарушено образуване на кръв в червения костен мозък.
  • Пост хеморагична анемия - с остра или хронична кръвозагуба.
  • В12 и анемии с недостиг на фолиева киселина.

По етиология

Анемии, произтичащи от хронично възпаление

  • Болест на Хортън;
  • нодоза на полиартериит;
  • системен лупус еритематозус.

Мегалобластни анемии: хемолитичен миокардит и пернициозна анемия.

Хипохромна анемия

Хипохромия - какво е това?

Хипохромията е често срещано име за различни форми на анемия, при която цветният индекс на кръвта, поради липса на хемоглобин, е по-малък от 0,8. Не е включен в списъка на нозологичните единици. При кръвен тест средният хемоглобин при това състояние е по-малко от 30 пикограма, а средната концентрация на хемоглобин в еритроцит е по-малка от 330 g на литър. Не само цветът се променя, но и диаметърът (макро- или микроцитоза) и формата. Най-често при този вид патология на червената кръв кръвните клетки имат формата на пръстени с бледочервени средни и тъмночервени ръбове (обезцветени).

Патологичните форми на еритроцитите могат да възникнат поради:

  • Желязодефицитна анемия с кръвозагуба (хеморагична), нарушена абсорбция на желязо, със спонтанен аборт и др..
  • Хронично отравяне с олово.
  • Таласемии - нарушения на нормалния синтез на полипептидни вериги в структурата на хемоглобина.
  • Нарушения на синтеза и използването на порфирини.
  • Хиповитаминоза В6.
  • В случай на метаболитни нарушения, хронични възпалителни процеси с неинфекциозен и инфекциозен генезис.

Дизеритропоетичната анемия е цяла група доста редки кръвни заболявания, които възникват поради нарушаване на процесите на еритропоеза. В същото време повечето от младите еритроцити умират веднага след образуването в костния мозък и броят на нормоцитите значително намалява. Този вид разстройство предполага качествен, количествен, кинетичен или комбиниран характер на разстройството на еритропоезата..

Трябва да се спомене този вид заболяване - хиперхромна макроцитна анемия или анемия. При които също се наблюдава намаляване на броя на червените кръвни клетки и нивото на хемоглобина в единичен обем кръв. Като правило, при този вид нарушение, сърцето и кръвоносните съдове се провалят паралелно..

Пост-хеморагична анемия

Според кода на ICD-10 - D62 остра пост-хеморагична анемия. Този симптом се появява след загуба на кръв. Подразделя се на остра пост-хеморагична анемия и хронична пост-хеморагична анемия. Острата анемия се развива след остро и тежко кървене, хроничната анемия се появява след продължително леко кървене.

По време на бърза загуба на кръв, обемът на циркулиращата кръв значително намалява. В отговор на такова събитие възниква компенсаторна реакция, която се състои в възбуждане на симпатиковата част на нервната система и рефлексен вазоспазъм. Пулсът се ускорява и отслабва. Съдовете на кожата и мускулите са стеснени, доколкото е възможно, кръвта се влива в съдовете на мозъка, коронарните съдове, което поддържа доставката на кръв към жизненоважни органи. С прогресирането на процеса започва да се развива пост-хеморагичен шок..

Характерен клиничен симптом на постхеморагичната анемия е острата съдова недостатъчност поради хиповолемия (изпразване на съдовото легло). Външно това се проявява с ортостатичен колапс, задух, сърцебиене. В първите минути на кръвозагубата нивото на хемоглобина може дори да е високо, но след като тъканната течност навлезе в съдовото легло, този показател намалява, дори ако кървенето вече е спряло. Цветният индикатор остава нормален, в същото време има загуба на еритроцити и желязо, нормохромна анемия. На втория ден броят на ретикулоцитите се увеличава, достигайки максимални стойности на 4-7 дни (хиперрегенеративна анемия).

Диагнозата се поставя въз основа на клинични признаци и лабораторни показатели, повишаване на нивото на остатъчен азот, ако е настъпило кървене в горната част на стомашно-чревния тракт. Най-важното при такава нормохромна анемия е да се елиминира самата загуба на кръв, да се попълни елиминираният кръвен обем с еритроцитна маса и хепарин (до 60% от загубената кръв), кръвни заместители (5% разтвор на албумин, разтвор на Рингер, реополиглукин).

При поставяне на диагноза постхеморагична анемия е необходимо да се вземе предвид информацията за острата кръвозагуба, настъпила при наличие на външно кървене. След масивна вътрешна диагноза се основава на клинични признаци и, непременно, лабораторни тестове (Weber, Gregersen). Основата за диагнозата също ще служи като повишаване на нивото на остатъчен азот по време на кървене от горната част на храносмилателния тракт..

След преминаване на кризата и острия период на пациента се предписват железни препарати, витамини от групи В, Е и С. Такава терапия се провежда в рамките на 6 месеца. При загуба над 50% от обема на циркулиращата кръв прогнозата е лоша.

Дефицит на фолиева киселина анемия

Състоянието може да се развие в резултат на намаляване на приема на фолиева киселина в организма или нарушение на процесите на неговото усвояване в храносмилателния тракт. Лечението се състои в допълнителен прием на липсващото вещество.

За разлика от патологията, свързана с липса на В12, фолиево-дефицитната анемия се диагностицира много по-рядко..

Функция на фолиевата киселина в организма

Една от основните причини за анемия с дефицит на фолиева киселина е недостатъчното съдържание на фолиева киселина в диетата. Трябва да се помни, че трябва да включите повече зеленчуци и черен дроб в ежедневното си меню. Също така здравето се влияе значително от алкохолна интоксикация, бременност, злокачествени новообразувания, някои дерматити, хемолиза.

Този тип заболяване възниква, когато се появи малабсорбция (например при целиакия), под действието на лекарства, метотрексат, триамтерен, антиконвулсанти, барбитурати, метформин и др. Тялото се нуждае от значително повишена фолиева киселина след хемодиализа и чернодробни заболявания.

Също така здравето се влияе от дефицита на цианокобаламин и неговия коензим - метилкобаламин. При такива условия няма трансформация на фолиева киселина в коензимна форма. В резултат на това процесът на нормално клетъчно делене се нарушава, клетките на хемопоетичната тъкан, които преди това активно се размножават, започват да страдат. Процесите на съзряване и размножаване на еритроцитите се инхибират, продължителността на живота им се намалява. Промени се отнасят и за левкоцитите, настъпват левкопения и тромбоцитопения.

Освен това в резултат на неправилна митоза се появяват гигантски епителни клетки на храносмилателния канал и се развиват възпалителни процеси в лигавицата, стоматит, гастрит, езофагит и ентерит. Първичното нарушение на секрецията и процесът на усвояване на вътрешния фактор се влошават още повече, дефицитът на витамини се увеличава. Следва порочен кръг.

Поради произтичащата от това липса на цианокобаламин, метаболитните продукти, които са токсични за нервните клетки, започват да се натрупват в тялото. По това време във влакната започват да се синтезират мастни киселини с изкривена структура. Наблюдава се плавна промяна в качеството на гръбначномозъчните клетки и се засягат периферни и черепно-мозъчни сплетения, развиват се неврологични симптоми.

При този тип анемия, като правило, симптомите на пациента са стандартни: висока умора, сърцебиене, бледи нокти и устни, яркочервен език. В началните етапи е почти невъзможно да се проследят признаци на увреждане на NA и стомашно-чревния тракт. Изследването разкрива хиперхромна макроцитна анемия, левкопения, тромбоцитопения. А лечението с витамин В12 не подобрява лабораторните показатели. Диагнозата може да бъде потвърдена чрез определяне на нивото на серумна фолиева киселина и в еритроцитите. Обикновено съдържанието му варира от 100 до 450 ng / l. При анемия с дефицит на фолиева киселина концентрацията на фолиева киселина в еритроцитите е значително намалена.

Ако се извършва анализ на периферната кръвна картина, тогава се отбелязва хиперхромна (макроцитна) анемия с общо намаляване на нивото на хемоглобина и еритроцитите. Индиректният билирубин рядко се променя.

Като профилактика и за лечение на фолиево-дефицитна анемия трябва да се предписва фолиева киселина в доза от 1 mg / ден, през устата. Ако е необходимо, лекарят може да увеличи дозата. Подобренията трябва да настъпят в рамките на 3-4 дни, включително неврологичните симптоми също трябва да преминат. В противен случай трябва да говорим за липсата на витамин В12, а не на фолиева киселина.

Наложително е да се провежда профилактика на недостиг на фолиева киселина при бременни жени и пациенти, приемащи определени групи лек. наркотици. За профилактика се предписват 5 mg от веществото на ден..

В12 дефицитна анемия

Отнася се за типа анемии с дефицит на витамин (мегалобластични), които се появяват при недостатъчен прием на витамин В12 (цианокобаламин). В резултат на B12-дефицитна анемия се засягат хематопоетичната функция, нервната и храносмилателната системи. За разлика от фолиево-дефицитната анемия В12, тя се развива в напреднала или старческа възраст, най-често при мъжката половина. Болестта се появява постепенно.

Човек, страдащ от анемия с дефицит на В12, ще изпита общи симптоми: слабост, намалена работоспособност, задух, замаяност, усещане за парене зад гръдната кост, болка в краката и езика, парестезия, нестабилност на походката. Такива симптоми ще се комбинират с иктеричен цвят на кожата, глосит, леко увеличение на черния дроб и далака, нисък систоличен шум, глухота на сърдечните звуци. Често се засяга и нервната система, развива се комбинирана склероза или фуникуларна миелоза, нарушава се чувствителността, полиневрит, мускулна атрофия, парализа на долните крайници.

Кръвна картина при В12-дефицитна анемия

Анемията се развива поради липса на витамин В12, поради дисбаланс в храненето, гладуване, алкохолизъм и липса на апетит. Също така, синдромът може да се наблюдава на фона на малабсорбция, целиакия, промени в чревната лигавица, спру, чревен лимфом, болест на Crohn, регионален илеит, поради продължителна употреба на антиконвулсанти.

Вероятността от развитие на В12-дефицитна анемия ще бъде по-висока по време на бременност, хемолитична анемия, псориазис, ексфолиативен дерматит. С алкохол, фолатни антагонисти, вродени метаболитни нарушения и атрофичен гастрит, това заболяване също може да се наблюдава.

По правило анемията с дефицит на В12 може да бъде диагностицирана без никакви проблеми. Това може да се направи от хематолог, невролог, нефролог или гастроентеролог въз основа на резултатите от общ и биохимичен кръвен тест, наличието на метилмалонова киселина. Извършва се също ехография на коремната кухина и изследване на усвояването на витамин В12 с помощта на радиоизотопи. Аспирационна биопсия на костен мозък може да се извърши, ако е показана.

Лечението се извършва с витамин В12 интрамускулно. Поддържаща доза се използва за 1-1,5 месеца. Ако нивото на хемоглобина е спаднало под 60 g на литър, в случай на нарушение на хемодинамиката и заплаха от анемична кома, преливане на еритроцити.

Като профилактика на заболявания, придружени от нарушена абсорбция на витамин В12, както и след операции, е необходимо да се прилагат превантивни и терапевтични курсове на витаминна терапия под контрола на съдържанието на витамин В12 в урината и кръвта..

Хемолитична анемия

Какво е просто? Това е процес на ускорено унищожаване на червените кръвни клетки, придружено от значително повишаване на нивото на директен билирубин в кръвта. Заболяването е рядко..

Ускореното унищожаване на еритроцитите, придружено от една страна от анемия и повишено образуване на продукти от разграждането на еритроцитите, а от друга страна, чрез реактивно засилена еритропоеза, може да се счита за често срещан симптом..

Автоимунната хемолитична анемия обикновено се причинява от генетични дефекти в мембраните на еритроцитите, които причиняват повишено разрушаване. Автоимунните заболявания и хемолизата на еритроцитите при придобита анемия възникват под въздействието на вътрешни фактори или каквито и да било фактори на околната среда.

Развитието на имунни хемолитични анемии се влияе от реакциите след трансфузия, ваксинациите и употребата на някои лекарства (сулфонамиди, аналгетици, антималарийни лекарства, нитрофуранови производни). Също така такъв симптом може да се прояви в хемобластоза, автоимунни патологии (NUC, SLE), инфекциозни заболявания (мононуклеоза, вирусна пневмония, сифилис, токсоплазмоза).

Хемолитичните анемии могат да бъдат разделени на две широки групи заболявания: придобити и вродени.

Форми на наследствени заболявания:

  • Еритроцитни мембранопатии като анемия на Минковски-Шофард или болест на Минковски-Шофард (микросфероцитоза), акантоцитоза, овалоцитоза, причинени от аномалии в структурата на мембраните на еритроцитите. Имайте предвид, че сфероцитозата е най-често срещаният тип сред патологиите (микросфероцитоза).
  • Ензимопении, причинени от дефицит на някои ензими (пируват киназа, глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа).
  • Хемоглобинопатии, произтичащи от качествени нарушения на структурата на хемоглобина или промени в съотношението на неговите нормални форми.

Придобитите хемолитични анемии се разделят на:

  • Придобити мембранопатии (спороцелуларна анемия, болест на Markiafava-Micheli).
  • Изо- и автоимунни, причинени от антитела.
  • Токсичен, произтичащ от излагане на отрови, токсини или други химикали. агенти.
  • Анемии, свързани с механични повреди в структурата на еритроцитите.

Увеличаването на концентрацията на остатъчни следи след разграждането на еритроцитите в организма външно ще се прояви като жълтеница с лимонов цвят. Ще се наблюдава и повишаване на концентрацията на индиректен билирубин и желязо в кръвта. Отбелязват се уробилинурия и плеохромия на изпражненията и жлъчката. При вътресъдова хемолиза допълнително се развиват хиперхемоглобинемия, хемоглобинурия и хемосидеринурия. Увеличаването на еритропоезата се показва от ретикулоцитоза и полихроматофилия в периферната кръв или еритронормобластоза на костния мозък.

Ако пациентът няма микросфероцитна анемия поради наследствена сфероцитоза или елиптоцитоза, тогава е необходимо, на първо място, да се проведе адекватна терапия за заболяването, което е причинило причината за хемолитична анемия.

Обикновено се използва за лечение:

  • лекарства (например Desferal);
  • спленектомия;
  • преливане на еритроцити по време на криза;
  • HSC за автоимунни заболявания в средни дози.

Апластична анемия

Апластичната анемия е заболяване, което се класифицира като миелодисплазия. При такова заболяване се наблюдава рязко потискане или спиране на растежа и узряването на клетките в костния мозък, наричано още панмиелофтиза..

Типични симптоми на заболяването са: левкопения, анемия, лимфопения и тромбоцитопения. Самият термин се появява за първи път в началото на 20 век. Такова заболяване има доста тежък ход и без лечение (включително лекарството Atgam) има неблагоприятна прогноза.

Много дълго това заболяване се разглежда като синдром, който обединява различни патологични състояния в костния мозък. В момента терминът "апластична анемия" се откроява като независима нозологична единица. Трябва ясно да се разграничава от синдрома на хипоплазия в хемопоетичната система..

Апластичната анемия може да бъде причинена от различни причини:

  • химически агенти, бензен, соли на тежки метали и така нататък;
  • йонизиращо лъчение;
  • прием на някои лекарства, цитостатици, НСПВС, Аналгин, Мерказолил, Левомицетин;
  • вируси;
  • наличието на други автоимунни заболявания.

Съществува и форма на апластична анемия, която се предава по наследство - анемия на Фанкони. Лечението на заболяването се състои в прием на имуносупресори и извършване на трансплантация на костен мозък.

Сърповидно-клетъчна анемия

При сърповидно-клетъчна анемия възниква нарушение на структурата на хемоглобиновия протеин, той придобива нетипична кристална структура, под формата на сърп. Тази форма се нарича S-хемоглобин. Заболяването е свързано с мутация на гена HBB, поради което анормален тип S-хемоглобин започва да се синтезира в костния мозък; валинът е на шесто място в В-веригата вместо глутаминова киселина. Настъпва полимеризация на S-хемоглобина, образуват се дълги нишки, еритроцитите приемат формата на сърп.

Типът наследяване на сърповидно-клетъчната анемия е автозомно-рецесивен с непълно доминиране. При хетерозиготни носители еритроцитите съдържат приблизително равни количества хемоглобин А и S. Самите носители не се разболяват и сърповидните еритроцити могат да бъдат открити случайно по време на лабораторно изследване. Симптомите може да не се появят изобщо. Понякога такива хора започват да се чувстват зле с хипоксия или тежка дехидратация..

Хомозиготите имат само хемоглобин S в кръвта си и болестта е доста трудна. При такива пациенти високо ниво на степента на разрушени червени кръвни клетки в далака, значително по-кратък живот, често признаци на хроничен кислороден дефицит.

Този тип анемия е доста често срещан в региони, където честотата на малария е висока. Такива пациенти имат по-висока резистентност към различни щамове плазмодиева малария. Следователно такива вредни алели често се проявяват при африканците..

Симптомите варират значително и могат да се наблюдават при деца на възраст от 3 месеца. Анемията може да доведе до загуба на съзнание, по-малко издръжливост и жълтеница. При кърмачета се наблюдават слабост, слабост, изкривяване на крайниците, удължаване на багажника, промени в структурата на черепа и зъбите. Също така, болните деца имат повишена склонност към развитие на сепсис. При юноши се наблюдава забавяне на развитието от 2-3 години. Жените обикновено са в състояние да заченат и да имат дете..

Мегалобластна анемия

Мегалобластната анемия (болест на Адисън-Бирмер, дефицит на В12, пагубна) е заболяване, причинено от липса на фолиева киселина или витамин В12. Това се случва поради липса на вещества в храната или при заболявания на храносмилателния тракт. Също така, мегалобластна анемия може да възникне с вродени нарушения на синтеза на ДНК, придобити патологии и поради приема на някои лекарства (антиметаболити, антиконвулсанти).

При постоянна липса на фолиева киселина и В12 се развива хронична анемия, еритроцитите променят формата и размера си. По-леките етапи понякога протичат безсимптомно, след това започват да се появяват външни признаци. Това състояние на дефицит често се нарича пернициозна анемия. Болестта е получила статут на анемия на хронични заболявания, тъй като се проявява при пациенти след 60-годишна възраст и при пациенти с хепатит, ентерит и рак на червата. Повече за този вид анемия е описано по-горе..

Злокачествена анемия

Той се развива в резултат на ендогенна B12-авитаминоза, причинена от атрофия на жлезите на очното дъно на стомаха, които обикновено трябва да произвеждат гастромукопротеин. В резултат на това се нарушават процесите на усвояване на витамин В12 и възниква злокачествена анемия от „пагубен” тип. Най-често тази диагноза се поставя на възраст от 50 години..

Болестта е придружена от нарушения на нервната, сърдечно-съдовата, хемопоетичната и храносмилателната системи. Пациентите обикновено се оплакват от задух, обща слабост, подуване на краката, болка в сърцето, „втрисане“ в краката и ръцете, пареща болка в езика и нестабилност на походката. Според лабораторните параметри се наблюдават анемия от хиперхромен тип, левкопения, тромбоцитопения.

Сидеробластична анемия

Сидеробластичната анемия се нарича още сидероакрестична анемия (CAA), огнеупорна на желязо, наситена с желязо или сидеробластична. Това е патологично състояние на нарушения в синтеза на микроелементи и хематопоеза, най-често желязо. Червените кръвни клетки съдържат малко количество желязо, поради факта, че микроелементът се консумира активно от костния мозък и започва да се натрупва във вътрешните органи. Болестта се развива на фона на недостатъчно съдържание на протопорфирин.

Има две форми на заболяването:

  • пиридоксин-зависим, в резултат на дефицит на пиридоксал фосфат;
  • резистентен към пиридоксин, развиващ се поради ензимен дефект (дефицит на хемсинтетаза).

Придобитите форми на сидероакрестична анемия са по-чести в напреднала възраст, но болестта не се наследява от родителите. Често този вид анемия се развива като страничен ефект от лечението с лекарства за туберкулоза или изчерпване на пиридоксал фосфат при отравяне с олово, при алкохолизъм, миелопролиферативни кръвни заболявания, кожна порфирия. Съществуват и идиопатични форми на CAA.

Анемия на Фанкони

Това е рядко наследствено заболяване. Анемията на Фанкони засяга 1 на 350 000 деца. Заболяването е най-често сред евреите от Ашкенази и южноафриканците.

Алиментарна анемия

Това се дължи на наличието на дефекти в протеиновите клъстери, отговорни за процеса на възстановяване на ДНК. Болестта се характеризира с висока хромозомна чупливост, наличие на миелоидна левкемия и апластична анемия при пациенти над 40-годишна възраст.

За новородените с това заболяване са характерни вродени дефекти в развитието, необичайна пигментация, нисък ръст, скелетни аномалии и някои неврологични симптоми (страбизъм или недоразвитие на едно от очите, глухота, умствена изостаналост), аномалии в развитието на вътрешните органи. За съжаление средно такива пациенти живеят не повече от 30 години..

Неуточнена анемия

Диагнозата на неуточнена анемия ICD-10 код D64.9. Това е основната диагноза, която се изяснява след преглед от лекар, тъй като е вторичен симптом на всяко основно заболяване. На първо място, трябва да се изключи възможността за загуба на кръв поради травма, хирургични интервенции, вътрешно кървене, след което се извършва лабораторна диагностика.

Миелодиспластичен синдром

Според международната класификация ICD-10 за миелодиспластичен синдром:

  • D46.0 Рефрактерна анемия без сидеробласти, така посочено;
  • D46.1 Рефрактерна анемия със сидеробласти;
  • D46.2 Рефрактерна анемия с излишни взривове;
  • D46.3 Рефрактерна анемия с излишни експлозии с трансформация;
  • D46.4 Рефрактерна анемия, неуточнена;
  • D46.7 Други миелодиспластични синдроми;
  • D46.9 Миелодиспластичен синдром, неуточнен.

Рефрактерна анемия с излишни взривове

Префиксът "огнеупорен" означава устойчивостта на болестта към приема на витамини, железни добавки и диета. Най-често този тип анемия е най-често срещаният тип миелодиспластичен синдром. Поради нарушения на процесите на узряване на бласти в кръвта, съдържанието на хемоглобин е значително намалено, появяват се признаци на остра левкемия. Рефрактерна анемия се появява при около 40% от пациентите с миелодиспластичен синдром. Най-често хемоглобинопатия от този вид се развива при пациенти над 50 години.

Болестта може да се счита за междинен етап между рефрактерна анемия и остра левкемия. Като правило заболяването се проявява чрез намаляване на нивата на хемоглобина и обща слабост. Ако пациентът не открие други причини за подобни промени в кръвната картина, тогава основната задача на лекарите е допълнително да прегледа пациента и да забави възможно най-много появата на остра левкемия..

Таласемия

Какво представлява болестта таласемия? Това е рецесивно наследено заболяване, което се развива поради намаляване на синтеза на полипептидни вериги в структурата на хемоглобина. В зависимост от това кой мономер е престанал да се синтезира нормално, се разграничават алфа-, бета-таласемия и делта-таласемия. Също така, болестта се класифицира според степента на клиничните прояви, разделена на тежка, лека и умерена.

Алфа таласемията е свързана с мутации в гените HBA2 и HBA1. Алфа веригата се кодира от четири локуса и в зависимост от броя на анормалните се различават различни степени на тежест на заболяването. Симптомите и ходът на хемоглобинопатията варират от лека до тежка хипохромна микроцитична анемия.

Бета-таласемията съществува в две най-често срещани разновидности: незначителна и CD8 (-AA) - голяма (най-тежката форма на заболяването). Анемията се развива поради мутации и в двата алела на бета-глобин, когато хемоглобин А започва да се замества с хемоглобин F. Обикновено таласемията е лека и лечението не се изисква.

Анемия с диамант-Блекфен

Според Wikipedia анемията на Diamond-Blackfen е наследствена форма на аплазия на червените кръвни клетки с неопределен модел на наследяване. Предполага се, че болестта има автозомно доминиращ начин на наследяване, който се среща при една четвърт от всички пациенти. При такива пациенти проявите на анемия обикновено се появяват през първата година от живота, слабост, бледност, повишена умора, намаляване на броя на червените кръвни клетки в кръвната плазма.

Диагнозата се поставя чрез CBC, нива на еритропоетин, микроскопия и биопсия на костния мозък. Болестта не се повлиява добре от лечението, предписват се кортикостероиди, кръвопреливане.

Хемоглобинемия

Повишаването на концентрацията на свободен хемоглобин в кръвната плазма се нарича хемоглобинемия. Болестта възниква в резултат на придобити и вродени заболявания на еритроцитите, с тяхното повишено разрушаване. Симптомът може да се появи след неправилно извършено кръвопреливане, поради влиянието на паразитни и инфекциозни фактори (сепсис, вирусна инфекция, малария), след тежка хипотермия, отравяне с отрови, бензин, оцетна киселина, гъби. Той се проявява външно чрез хиперемия на кожата и лигавиците, повишаване на концентрацията на хемоглобин и билирубин в кръвта.

Причини за анемия

Какви са причините за анемия?

Причините за заболяването са толкова различни, че някои от тях могат да бъдат идентифицирани само след лабораторни изследвания. Често се случва стойностите на хемоглобина да са нормални, а желязото ниско. Болестта може да се наблюдава при липса на витамини от група В, фолиева киселина. Анемията при хората се появява в резултат на различни наранявания и обилно вътрешно или външно кървене.

Какво причинява анемия, най-честите причини за анемия при жените

Такава диагноза може да бъде поставена на жена, ако нивото на хемоглобина в кръвта падне под 120 g на литър. Като цяло, поради някои физиологични характеристики, жените са по-склонни към това заболяване. Ежемесечното кървене по време на менструация, когато жената може да загуби до 100 ml кръв в рамките на една седмица, бременността, кърменето и намаляването на концентрацията на феритин са най-честите причини за анемия. Често заболяването се развива поради психосоматика, когато жената е в депресия, тя не се храни добре, рядко излиза на чист въздух, не спортува или по време на менопаузата, когато настъпват глобални промени във физиологията на жената.

Причини за анемия при мъжете

При мъжката половина тази диагноза се поставя, ако нивото на хемоглобина е намаляло под 130 g на литър. Според статистиката заболяването се среща по-рядко. Най-често поради някакъв вид хронични заболявания, нарушения на органите и техните системи (пептична язва, хемороиди, ерозия в червата, доброкачествени и злокачествени новообразувания, паразити, апластична анемия). Съществуват и генетични причини (анемия на Фанкони) на заболяването, които не са свързани с пола.

Симптоми на анемия

Анемията се проявява по различни начини, в зависимост от конкретния вид заболяване. Известно е, че при анемия при хората броят на еритроцитите намалява, структурата им се променя, съдържанието на желязо в кръвта и хемоглобинът намалява. На човешките тъкани липсва кислород и това се отразява на общото състояние и външния вид на човек.

Честите признаци на анемия са както следва:

  • значително намалена работоспособност, обща слабост;
  • раздразнителност, повишена умора, тежка сънливост;
  • шум в ушите и главоболие, „мухи“ пред очите, световъртеж;
  • дизурия;
  • непреодолимо желание да пируваме с креда или вар;
  • постоянен задух;
  • тънка и чуплива коса, нокти, суха, нееластична кожа;
  • ангина пекторис, ниско кръвно налягане;
  • шум в ушите и чести припадъци;
  • обезцветяване на изпражненията, жълтеница, бледност;
  • болки в тялото и ставите, мускулна слабост.

Съществуват и специфични симптоми на анемия, които са характерни за определен сорт:

  • Желязодефицитна анемия. За тази диагноза е характерна парорексията, пациентът има силно желание да дъвче креда, пръст, хартия и други негодни за консумация материали. Можете също така да подчертаете койлонихия, пукнатини в ъглите на устата, гърчове, възпален език. Понякога температурата може да се повиши до субфебрилна.
  • Основният симптом на B12 дефицитната анемия е изтръпване на крайниците, нестабилност на походката, скованост и стягане в движение и слабо усещане за допир. Пациентът е с намалени когнитивни способности, могат да се появят халюцинации. В изключително тежки случаи може да се развие параноя или шизофрения.
  • Характерен симптом на сърповидно-клетъчната болест може да бъде слабост, пароксизмална болка в корема и ставите..
  • В случай на отравяне с оловни отпадъци, жертвата има характерни тъмносини линии на венците, гадене и болка в корема.
  • Хроничното унищожаване на червените кръвни клетки може да бъде симптом на злокачествен тумор. В това състояние се развиват изпъкнали жълтеница, язви и ожулвания по краката, зачервяване на урината. Камъните в жлъчката са често срещани.

Анемия, диференциална диагноза, таблица

Възможно е да се постави точна диагноза на хемолитична, мегалобластна или апластична анемия след диференциална диагноза. Разл. диагностиката се извършва съгласно съответните таблици и лабораторни резултати.

Важно Е Да Се Знае За Планиране

Херпес по време на бременност - какво е опасно и как се лекува

Зачеване

Херпесът е често срещана хронична инфекция. Херпесът по време на бременност е опасен, ако инфекцията се появи след зачеването. Инфекция на жена или многократни рецидиви на заболяването се появяват на фона на намален имунитет.

Анатомична подплата за детски столчета за кола

Раждане

Столчето за кола, като същевременно гарантира безопасността на бебето, също трябва да е удобно. Това важи особено за деца на възраст под шест месеца, които все още не могат да седят.

Бебето ми спи във висяща люлка, която съм си изтъкала сама. Ще се радвам на всяка ваша оценка...

Новородено

Наскоро моята близка приятелка стана майка и след 2 месеца кръстих прекрасното й бебе. Оля много харесва занаятите и подготовката за раждането на дете разкри още повече творческия й потенциал.

Защо хайверът от треска е полезен?

Безплодие

Хайверът от треска е известен не само със своите вкусови качества, но и с богатия си състав. Може да се използва дори от деца в предучилищна възраст. Съдържа голямо количество минерали и витамини.